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Nos últimos anos temos acompanhado o significativo desenvolvimento da
Medicina Veterinária em nosso país. Uma das áreas que vem se destacando
é a Odontologia Veterinária. Embora o avanço no conhecimento dos mecanismos
anatomo-fisiológicos, da patologia, técnicas operatórias e materiais
empregados seja notório, algumas situações levam-nos a pensar se estamos
realmente avançando.
Um dos maiores desafios do momento no campo da Odontologia
Veterinária está em desvendar os "mistérios" de algumas doenças
que acometem a cavidade oral dos animais da espécie felina. Dentres
elas podemos citar a Lesão Reabsortiva Odontoclástica dos Felinos (L.R.O.F.)
e o Complexo Gengivo-estomatite dos Felinos.
Nesta edição trataremos da L.R.O.F., que pode ser
encontrada na literatura com outros nomes como, lesão da linha cervical,
lesão de colo ou simplesmente lesão reabsortiva. Estas lesões parecem
represar, atualmente, a moléstia mais comum da estrutura dental dos
felinos.
O primeiro relato desta moléstia data de 1955, onde
os observadores acreditavam tratar-se de lesão cariogênica. Em 1960
temos outros relatos, embora tenha sido na década de 70 que se tornou
conhecida entre alguns veterinários. Exames nas arcadas dentárias de
felinos de museus, animais estes que viveram antes da década de 40,
revelaram poucos casos. Isto tem levado à suspeita de que a domesticação
dos felinos, ocorrida nas últimas três décadas, tenha uma participação
decisiva no aparecimento dessas lesões. A menor incidência na população
de felídeos selvagens reafirma esta suspeita. Outros pesquisadores,
atentam para o fato de que a expectativa de vida na época que viveram
estes animais era muito pequena e hoje sabe-se que a incidência de lesões
aumenta com a idade, fato este que poderia justificar os poucos casos
encontrados nos ores predisponentes.
Muitos pacientes positivos para o vírus da leucemia
felina (FeLV) apresentam doença periodontal e L.R.O.F., mas a grande
maioria dos que apresentam L.R.O.F. são negativos para FeLV. Muitos
pacientes acometidos são positivos para Calicivirose, mas a significância
do fato ainda não pôde ser definida até o momento. animais de museus.
Além disso, trabalho recente realizado na Austrália mostrou uma prevalência
similar de lesões em felinos selvagens e domésticos de mesma idade.
Existem várias suspeitas quanto ao agente(s) ou fator(es)
etiológico(s), mas a causa exata ainda não foi determinada. Bactérias,
vírus, fatores imunológicos, alimentação, hábitos estão sendo pesquisados.
Os animais acometidos freqüentemente apresentam doença periodontal e
quadros de estomatites, sem contudo poder-se afirmar com precisão sobre
sua correlação com tais doenças.
De início, a primeira suspeita foi de tratar-se de
lesão cariosa, no entanto hoje observou-se não se tratar de processo
cariogênico, pois o mesmo é resultante de subprodutos bacterianos que
levam à desmineralização das estruturas inorgânicas do dente, sendo
a L.R.O.F. distinta, uma vez que a cavitação ou reabsorção é causada
por atividade odontoclástica. Novas descobertas classificaram as lesões
em 2 tipos: Tipo I e Tipo II. As lesões do Tipo I seriam resultado de
atividade puramente inflamatória, sendo associada a animais apresentando
complexo gengivo-estomatite ( estomatite linfocítica-plasmocítica ).
As lesões do tipo II teriam um início não-inflamatório, mas uma vez
formadas, seriam moduladas e guiadas por processo inflamatório. Este
fator não inflamatório não foi ainda determinado tampouco os fat
Alguns estudos revelaram aumento de imunoglobulinas
em pacientes acometidos, e outros demonstraram deficiências imunológicas,
o que pode estar relacionado com casos de FeLV e vírus da imunodeficiência
felina (FIV). O estresse é tido apenas como suspeito. Animais que apresentam
vômitos freqüentemente mostram maior incidência da lesão, a qual é atribuída
à ação dos ácidos estomacais que favorecem a ação dos odontoclastos
em Ph menor do que 7,0. Animais que mastigam mais demoradamente os alimentos
têm menor incidência do que aqueles que rapidamente deglutem o alimento.
Animais alimentados com fígado cru mostram maior incidência de lesões,
o que leva muitos a pensar em um desequilíbrio no balanço cálcio/fósforo.
Embora sejam fatos estes achados, não se acredita que sejam a causa
primária das lesões.
O que parece ser um consenso entre os pesquisadores
é a prevalência maior da doença em raças puras Asiáticas (Siamês e Persa),
embora exista pelo menos um estudo nos E.U.A. sugerindo não haver diferenças
significativas entres as raças puras. A prevalência é de cerca de 50%
da população dos gatos domésticos, sem predileção por sexo, e os dentes
mais acometidos são os pré-molares seguido dos molares, sendo quase
na sua totalidade, nas suas faces vestibulares. Um levantamento de casos
atendidos no Odontovet - Centro Odontológico Veterinário confirma estes
dados.
Clinicamente os sinais variam de acordo com a evolução
da moléstia que tem início com uma pequena área de reabsorção à nível
de esmalte e/ou cemento até a completa destruição da estrutura dental.
A maioria das lesões geralmente tem início na junção amelo-cementária,
mas uma avaliação radiográfica pode revelar lesões apenas nas raízes,
sem aparente comprometimento das coroas. Com a progressão, a lesão atinge
a dentina e câmara pulpar. Nos estágios mais avançados pode haver fratura
dental expontânea com retenção das raízes, o que geralmente é identificado
por uma área hiperêmica e edemaciada na região gengival e confirmada
radiograficamente.
Quando iniciada na junção amelo-cementária, há inflamação
e hiperplasia da gengiva, que acaba por recobrir a área de destruição
dental. Com a evolução do quadro, devido à cavitação ser maior e, provavelmente,
à dor, quando o animal tende a mastigar menos os alimentos, há um acúmulo
significativo de placa bacteriana com conseqüente progressão da doença
periodontal, que pode ser manifestada através de retração gengival e
reabsorção óssea e o dente pode ser esfoliado antes mesmo que a lesão
progrida significativamente. Quando iniciada na raiz, a lesão pode passar
desapercebida até que a área lesada comece a comprometer a sustentação
do dente e este apresente mobilidade e seja esfoliado.
As lesões podem ser classificadas em cinco estágios:
Estágio I = lesão limitada ao esmalte ou cemento.
Estágio II = lesão já atingindo a dentina através
do esmalte ou cemento.
Estágio III = lesão já atingindo a polpa através
da dentina.
Estágio IV = severo comprometimento dental com fragilidade
de suas estruturas.
Estagio V = perda da coroa, com raízes ainda presentes.
Outros sinais referidos pelo proprietário ou visualizados
ao exame clínico são: halitose, gengivite, estomatite, ptialismo, hiporexia
ou anorexia, perda de peso, letargia, disfagia, espirros, movimentos
excessivos da língua, movimentos repetitivos de abrir e fechar a boca,
deixar cair os alimentos, miados quando da alimentação, fugir dos alimentos,
hipersensibilidade da região afetada, mesmo sob anestesia.
O diagnóstico pode ser feito quando da apresentação
de alguns destes sinais, ou precocemente durante as profilaxias dentárias
(que são recomendadas anualmente), por meio de um explorador ou sonda
periodontal. O explorador ou sonda são passados gentilmente no sulco
gengival ao redor de todo o dente, na tentativa de detectar pequenas
irregularidades na superfície explorada. Outro método diagnóstico é
a radiografia intra-oral, que revela áreas de radiotransparência no
contorno da estrutura dental. Algumas lesões que, à exploração parecem
pequenas, ao exame radiográfico podem mostrar-se maiores e mais profundas,
sendo assim indispensável a avaliação radiográfica. As lesões mais avançadas
são visualizadas com maior facilidade. Um dos detalhes que auxilia no
diagnóstico é a hipersensibilidade, onde o paciente apresenta uma resposta
sensitiva involuntária (abre a boca) durante a exploração, mesmo sob
anestesia.
O tratamento varia de acordo com o estágio da lesão.
No Estágio I, desde que não haja alterações radiográficas, pode-se fazer
uma ameloplastia com brocas e aplicar adesivos ou selantes que contém
flúor. No Estágio II, podem ser utilizados os compostos à base de ionômero
de vidro para restaurar as cavidades. No Estágio III, as lesões, por
já terem atingido a câmera pulpar, os dentes são candidatos a exodontia,
porém caso se opte pela restauração, tais dentes deverão sofrer tratamento
endodôntico seguido da restauração com ionômero de vidro. Nos Estágio
IV e V, devido ao severo comprometimento das estruturas dentais a indicação
é a extração.
A princípio a extração pode parecer cruel e fora
de questão, mas os processos restaurativos não são tão simples quanto
parecem, devido à anatomia diminuta do dente, à região (cervical) de
difícil isolamento, dificuldade em se fazer preparos cavitários, materiais
restauradores com eficiência duvidosa, dificuldade de higienização em
casa e proservação, tornando a extração dos dentes afetados com lesões
de classe II em diante uma opção bastante aceitável. Por outro lado
a extração não é tão fácil quanto parece, pois devido a fragilidade
das estruturas, muitas vezes acentuada pelo comprometimento causado
pelas lesões, e anquilose radicular, uma extração pode tornar-se processo
extremamente difícil.
Um trabalho recente (DuPont, 1995) com a finalidade
de diminuir o tempo operatório da exodontia múltipla demonstra que desde
que não haja estomatites crônicas e que radiograficamente não haja alterações
periodontais e/ou endodônticas, pode-se optar apenas pela amputação
da coroa e posteriormente ocorrerá a reabsorção das raízes sem prejuízo
ao paciente.
Outro pesquisador (Zetner, 1955) revela que a eficiência
de procedimentos restauradores com compostos a base de ionômero de vidro
é de cerca de 25 a 33%, mas uma avaliação após 2 anos do tratamento
revelaram que apenas 10 % dos dentes não apresentavam recidivas. Este
tipo de informação veio contrariar o que até então se acreditava, de
que os compostos que liberam flúor, como o ionômero de vidro, teriam
um efeito de impedir a progressão da lesão. Outro detalhe, é que hoje,
sabe-se que a liberação de flúor pelos ionômeros é significativamente
pequena a longo prazo.
Enfim, não sabemos o que é, de onde vem, quais os
fatores predisponentes, como prevenir, o que esperar...E o pior de tudo,
chegamos a conclusão que a extração é o melhor tratamento na maior parte
dos casos, fato este que nos leva a indagar: estamos progredindo ou
andando em círculos?
Literatura
Consultada:
Clarke, D.E.; Cameron, A. Dental conditions in feral australian cats.
Proceedings 5th W.V.D.C., 1997, 250.
Clarke, D.E.; Cameron, A. Feline dental resortive lesions in domestic
and feral cats and the possible link with diet. Proceedings 5th W.V.D.C.,
1997, 250
Harvey, C. E.; Emily, P. P.; Small animal dentistry, Mosby, 1993, 413
pag..
Wiggs, R.B.; Lobprise, H.B. Veterinary dentistry, principles&pratctice,
Lippincott - Raven, 1997, 748 pág..
Harvey, C.E. The Veterinary Clinics of North America, W.B. Saunders
Company, 1992; 22 (6),1496.
DuPont, G. Crown amputation with intentional root retention for advanced
feline resorptive lesions - A clinical study. Journal of Veterinary
Dentistry, 12 (1), 1995.
Zetner, K.; Steurer, I. Long-term results of restoration of feline resorptive
lesions with micro-glass-omposite. Journal of Veterinary Dentistry,
12 (1), 1995.
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