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Nos últimos anos temos acompanhado o significativo desenvolvimento da Medicina
Veterinária em nosso país. Uma das áreas que vem se destacando é a Odontologia
Veterinária. Embora o avanço no conhecimento dos mecanismos anatomo-fisiológicos,
da patologia, técnicas operatórias e materiais empregados seja notório, algumas
situações levam-nos a pensar se estamos realmente avançando.
Um dos maiores desafios do momento no campo da Odontologia Veterinária está em
desvendar os "mistérios" de algumas doenças que acometem a cavidade
oral dos animais da espécie felina. Dentres elas podemos citar a Lesão Reabsortiva
Odontoclástica dos Felinos (L.R.O.F.) e o Complexo Gengivo-estomatite dos Felinos.
Nesta edição trataremos da L.R.O.F., que pode ser encontrada
na literatura com outros nomes como, lesão da linha cervical, lesão de colo ou
simplesmente lesão reabsortiva. Estas lesões parecem represar, atualmente, a moléstia
mais comum da estrutura dental dos felinos.
O primeiro
relato desta moléstia data de 1955, onde os observadores acreditavam tratar-se
de lesão cariogênica. Em 1960 temos outros relatos, embora tenha sido na década
de 70 que se tornou conhecida entre alguns veterinários. Exames nas arcadas dentárias
de felinos de museus, animais estes que viveram antes da década de 40, revelaram
poucos casos. Isto tem levado à suspeita de que a domesticação dos felinos, ocorrida
nas últimas três décadas, tenha uma participação decisiva no aparecimento dessas
lesões. A menor incidência na população de felídeos selvagens reafirma esta suspeita.
Outros pesquisadores, atentam para o fato de que a expectativa de vida na época
que viveram estes animais era muito pequena e hoje sabe-se que a incidência de
lesões aumenta com a idade, fato este que poderia justificar os poucos casos encontrados
nos ores predisponentes.
Muitos pacientes positivos para
o vírus da leucemia felina (FeLV) apresentam doença periodontal e L.R.O.F., mas
a grande maioria dos que apresentam L.R.O.F. são negativos para FeLV. Muitos pacientes
acometidos são positivos para Calicivirose, mas a significância do fato ainda
não pôde ser definida até o momento. animais de museus. Além disso, trabalho recente
realizado na Austrália mostrou uma prevalência similar de lesões em felinos selvagens
e domésticos de mesma idade.
Existem várias suspeitas
quanto ao agente(s) ou fator(es) etiológico(s), mas a causa exata ainda não foi
determinada. Bactérias, vírus, fatores imunológicos, alimentação, hábitos estão
sendo pesquisados. Os animais acometidos freqüentemente apresentam doença periodontal
e quadros de estomatites, sem contudo poder-se afirmar com precisão sobre sua
correlação com tais doenças.
De início, a primeira suspeita
foi de tratar-se de lesão cariosa, no entanto hoje observou-se não se tratar de
processo cariogênico, pois o mesmo é resultante de subprodutos bacterianos que
levam à desmineralização das estruturas inorgânicas do dente, sendo a L.R.O.F.
distinta, uma vez que a cavitação ou reabsorção é causada por atividade odontoclástica.
Novas descobertas classificaram as lesões em 2 tipos: Tipo I e Tipo II. As lesões
do Tipo I seriam resultado de atividade puramente inflamatória, sendo associada
a animais apresentando complexo gengivo-estomatite ( estomatite linfocítica-plasmocítica
). As lesões do tipo II teriam um início não-inflamatório, mas uma vez formadas,
seriam moduladas e guiadas por processo inflamatório. Este fator não inflamatório
não foi ainda determinado tampouco os fat
Alguns estudos
revelaram aumento de imunoglobulinas em pacientes acometidos, e outros demonstraram
deficiências imunológicas, o que pode estar relacionado com casos de FeLV e vírus
da imunodeficiência felina (FIV). O estresse é tido apenas como suspeito. Animais
que apresentam vômitos freqüentemente mostram maior incidência da lesão, a qual
é atribuída à ação dos ácidos estomacais que favorecem a ação dos odontoclastos
em Ph menor do que 7,0. Animais que mastigam mais demoradamente os alimentos têm
menor incidência do que aqueles que rapidamente deglutem o alimento. Animais alimentados
com fígado cru mostram maior incidência de lesões, o que leva muitos a pensar
em um desequilíbrio no balanço cálcio/fósforo. Embora sejam fatos estes achados,
não se acredita que sejam a causa primária das lesões.
O que parece ser um consenso entre os pesquisadores é a prevalência maior da doença
em raças puras Asiáticas (Siamês e Persa), embora exista pelo menos um estudo
nos E.U.A. sugerindo não haver diferenças significativas entres as raças puras.
A prevalência é de cerca de 50% da população dos gatos domésticos, sem predileção
por sexo, e os dentes mais acometidos são os pré-molares seguido dos molares,
sendo quase na sua totalidade, nas suas faces vestibulares. Um levantamento de
casos atendidos no Odontovet - Centro Odontológico Veterinário confirma estes
dados.
Clinicamente os sinais variam de acordo com a evolução
da moléstia que tem início com uma pequena área de reabsorção à nível de esmalte
e/ou cemento até a completa destruição da estrutura dental. A maioria das lesões
geralmente tem início na junção amelo-cementária, mas uma avaliação radiográfica
pode revelar lesões apenas nas raízes, sem aparente comprometimento das coroas.
Com a progressão, a lesão atinge a dentina e câmara pulpar. Nos estágios mais
avançados pode haver fratura dental expontânea com retenção das raízes, o que
geralmente é identificado por uma área hiperêmica e edemaciada na região gengival
e confirmada radiograficamente.
Quando iniciada na junção
amelo-cementária, há inflamação e hiperplasia da gengiva, que acaba por recobrir
a área de destruição dental. Com a evolução do quadro, devido à cavitação ser
maior e, provavelmente, à dor, quando o animal tende a mastigar menos os alimentos,
há um acúmulo significativo de placa bacteriana com conseqüente progressão da
doença periodontal, que pode ser manifestada através de retração gengival e reabsorção
óssea e o dente pode ser esfoliado antes mesmo que a lesão progrida significativamente.
Quando iniciada na raiz, a lesão pode passar desapercebida até que a área lesada
comece a comprometer a sustentação do dente e este apresente mobilidade e seja
esfoliado.
As lesões podem ser classificadas em cinco
estágios:
Estágio I = lesão limitada ao esmalte ou cemento.
Estágio II = lesão já atingindo a dentina através do esmalte
ou cemento.
Estágio III = lesão já atingindo a polpa através
da dentina.
Estágio IV = severo comprometimento dental
com fragilidade de suas estruturas.
Estagio V = perda
da coroa, com raízes ainda presentes.
Outros sinais referidos
pelo proprietário ou visualizados ao exame clínico são: halitose, gengivite, estomatite,
ptialismo, hiporexia ou anorexia, perda de peso, letargia, disfagia, espirros,
movimentos excessivos da língua, movimentos repetitivos de abrir e fechar a boca,
deixar cair os alimentos, miados quando da alimentação, fugir dos alimentos, hipersensibilidade
da região afetada, mesmo sob anestesia.
O diagnóstico
pode ser feito quando da apresentação de alguns destes sinais, ou precocemente
durante as profilaxias dentárias (que são recomendadas anualmente), por meio de
um explorador ou sonda periodontal. O explorador ou sonda são passados gentilmente
no sulco gengival ao redor de todo o dente, na tentativa de detectar pequenas
irregularidades na superfície explorada. Outro método diagnóstico é a radiografia
intra-oral, que revela áreas de radiotransparência no contorno da estrutura dental.
Algumas lesões que, à exploração parecem pequenas, ao exame radiográfico podem
mostrar-se maiores e mais profundas, sendo assim indispensável a avaliação radiográfica.
As lesões mais avançadas são visualizadas com maior facilidade. Um dos detalhes
que auxilia no diagnóstico é a hipersensibilidade, onde o paciente apresenta uma
resposta sensitiva involuntária (abre a boca) durante a exploração, mesmo sob
anestesia.
O tratamento varia de acordo com o estágio
da lesão. No Estágio I, desde que não haja alterações radiográficas, pode-se fazer
uma ameloplastia com brocas e aplicar adesivos ou selantes que contém flúor. No
Estágio II, podem ser utilizados os compostos à base de ionômero de vidro para
restaurar as cavidades. No Estágio III, as lesões, por já terem atingido a câmera
pulpar, os dentes são candidatos a exodontia, porém caso se opte pela restauração,
tais dentes deverão sofrer tratamento endodôntico seguido da restauração com ionômero
de vidro. Nos Estágio IV e V, devido ao severo comprometimento das estruturas
dentais a indicação é a extração.
A princípio a extração
pode parecer cruel e fora de questão, mas os processos restaurativos não são tão
simples quanto parecem, devido à anatomia diminuta do dente, à região (cervical)
de difícil isolamento, dificuldade em se fazer preparos cavitários, materiais
restauradores com eficiência duvidosa, dificuldade de higienização em casa e proservação,
tornando a extração dos dentes afetados com lesões de classe II em diante uma
opção bastante aceitável. Por outro lado a extração não é tão fácil quanto parece,
pois devido a fragilidade das estruturas, muitas vezes acentuada pelo comprometimento
causado pelas lesões, e anquilose radicular, uma extração pode tornar-se processo
extremamente difícil.
Um trabalho recente (DuPont, 1995)
com a finalidade de diminuir o tempo operatório da exodontia múltipla demonstra
que desde que não haja estomatites crônicas e que radiograficamente não haja alterações
periodontais e/ou endodônticas, pode-se optar apenas pela amputação da coroa e
posteriormente ocorrerá a reabsorção das raízes sem prejuízo ao paciente.
Outro pesquisador (Zetner, 1955) revela que a eficiência de
procedimentos restauradores com compostos a base de ionômero de vidro é de cerca
de 25 a 33%, mas uma avaliação após 2 anos do tratamento revelaram que apenas
10 % dos dentes não apresentavam recidivas. Este tipo de informação veio contrariar
o que até então se acreditava, de que os compostos que liberam flúor, como o ionômero
de vidro, teriam um efeito de impedir a progressão da lesão. Outro detalhe, é
que hoje, sabe-se que a liberação de flúor pelos ionômeros é significativamente
pequena a longo prazo.
Enfim, não sabemos o que é, de
onde vem, quais os fatores predisponentes, como prevenir, o que esperar...E o
pior de tudo, chegamos a conclusão que a extração é o melhor tratamento na maior
parte dos casos, fato este que nos leva a indagar: estamos progredindo ou andando
em círculos? Literatura
Consultada:
Clarke, D.E.; Cameron, A. Dental conditions in feral australian
cats. Proceedings 5th W.V.D.C., 1997, 250.
Clarke, D.E.; Cameron, A. Feline
dental resortive lesions in domestic and feral cats and the possible link with
diet. Proceedings 5th W.V.D.C., 1997, 250
Harvey, C. E.; Emily, P.
P.; Small animal dentistry, Mosby, 1993, 413 pag..
Wiggs, R.B.; Lobprise,
H.B. Veterinary dentistry, principles&pratctice, Lippincott - Raven, 1997,
748 pág..
Harvey, C.E. The Veterinary Clinics of North America, W.B. Saunders
Company, 1992; 22 (6),1496.
DuPont, G. Crown amputation with intentional
root retention for advanced feline resorptive lesions - A clinical study. Journal
of Veterinary Dentistry, 12 (1), 1995.
Zetner, K.; Steurer, I. Long-term
results of restoration of feline resorptive lesions with micro-glass-omposite.
Journal of Veterinary Dentistry, 12 (1), 1995. |
