As micotoxinas compreendem um conjunto complexo de substâncias tóxicas, produzidas por fungos, diferenciando-se das toxinas bacterianas por não serem de natureza protéica e nem imunogênicas.
 
A natureza tóxica de certos metabólitos (micotoxinas) para aves foi primariamente reconhecida em 1960 na Inglaterra com a mortalidade de mais de cem mil perus de uma enfermidade desconhecida chamada de "doença x" dos perus. Depois verificou-se que o agente causal era uma toxina presente na farinha de amendoim que fazia parte da ração das aves. Aflatoxina produzida por A flavus.
 
Os sintomas clínicos apresentados pelas aves estão diretamente relacionados a quantidade e tipo de toxina ingerida, tempo de exposição, estado nutricional e composição da dieta.
 
Enormes prejuízos econômicos são decorrentes da utilização de alimentos contaminados por estas substâncias tóxicas. Quando não provocam a morte da ave em processos de intoxicação aguda, as micotoxinas determinam diminuição de peso, diminuição de postura, aumento da conversão alimentar, aumento da suscetibilidade as doenças infecciosas e parasitárias, problemas reprodutivos, etc. Estes problemas são mais acentuados nos países de clima tropical úmido, condições adequadas ao desenvolvimento de fungos.
 
As principais condições que favorecem o desenvolvimento de fungos no armazenamento são: temperatura (ótima 25-30^o C), umidade dos grãos (maior que 13,0%), pH, taxa de oxigenação, período de armazenamento, grau de contaminação, condições físicas dos grãos ou sementes, etc.
 
Sob condições favoráveis de temperatura e umidade, os esporos dos fungos germinam, formam hifas e ao desenvolverem seu micélio sobre a superfície dos grãos produzem pelo menos três situações desfavoráveis ao criador:
1)Redução do valor nutritivo do alimento por utilizar parte dos nutrientes para seu próprio crescimento.
2) Maior risco de ocorrência de infecções pulmonares nas aves por fungos patogênicos.
3)Sendo toxígenos como é o caso do A flavus, A ochraceus , Fusarium moliniforme, diversas micotoxinas podem surgir como contaminantes, provocando graves problemas de intoxicação aguda ou crônica, no plantel avícola.

AFLATOXINAS – são metabólicos produzidos por A flavus, A parasiticus e Penicillium puberulum, sendo que os principais são B1, B2, G1, e G2. Estas substâncias se distinguem por sua cor fluorescente na luz ultravioleta, azul e verde respectivamente. A aflatoxina B1 é produzida predominantemente sendo a mais tóxica sob o ponto de vista de hepatotoxidade e carcinogênica.
 
A absorção das micotoxinas ocorre no trato gastrointestinal, chegando no primeiro dia no fígado, nos órgãos reprodutores e nos rins, aonde ocorre uma elevada concentração dessa toxina. Sete dias após a toxina é recuperada no excremento o que põe em evidência sua escassa eliminação. As toxinas difundem por todos os tecidos indicando rápida absorção mas lenta eliminação. O fígado é o órgão mais lesado resultando numa série de danos ao metabolismo das proteínas, carboidratos e lipídeos.
 
No núcleo do hepatócito ocorre a inibição da enzima RNA-polimerase, inibindo a síntese protéica. Na mitocôndria ocorre um aumento da permeabilidade, interrompendo o transporte de elétrons inibindo a respiração celular. No retículo endoplasmático ocorre a degranulação com ruptura dos polissomos inibindo muitas funções metabólicas, como síntese de proteínas, indução de enzimas e interferindo na coagulação sanguínea pela inibição de fatores.
 
Os principais sinais clínicos e alterações patológicas observadas nas aves com aflatoxicose são anorexia, redução do ganho de peso e da produção de ovos, embriotoxicidade, acentuada lesão hepática, hemorragias, principalmente nos músculos do peito e coxa. A imunossupressão é apresentada como um sintoma subclínico com baixos níveis de toxina. Nos casos crônicos, os efeitos observados são de acentuada redução na produtividade, caracterizada pela diminuição da velocidade de crescimento e da eficiência alimentar, provocadas pela redução do metabolismo protéico e lipídico, levando a uma produção de ovos de má qualidade e uma diminuição da produção.
 
Do ponto de vista econômico as intoxicações subclínicas causadas por baixos níveis de toxina são importantes por causarem atrofia de órgãos linfóides, interferindo na resposta imune, tornando as aves susceptíveis às doenças infecciosas e parasitárias e fazendo com que não respondam bem à vacinação.
 
Em aves de postura por ser hepatotóxica ocorre um declínio na produção por redução na síntese e transporte de precursores da "gema", diminuindo no tamanho da qualidade interna do ovo. A síntese lipídica nas aves ocorre no fígado, estando lesado. Os prejuízos se refletem na menor produção folicular, menor tamanho da gema. A clara é composta basicamente de albumina que é sintetizada no fígado, portanto ocorre diminuição na deposição de clara.

TRICHOTHECENOS-T2 – são micotoxinas produzidas por Fusarium spp e comumente encontradas no solo e grãos. A maior produção de toxinas ocorre em temperaturas entre 6 – 24^o C e alta umidade. A toxina T2 contaminante de alimento causa um declínio na produção de ovos, depressão, rejeição ao alimento contaminado, cianose de crista e barbela, atrofia de ovário e oviduto, crostas e úlceras na mucosa oral e dificuldade para se alimentar. Aves com lesão oral apresentam fígado friável, rins aumentados de volume, deposição de moela, além de proliferação de dutos biliares e focos discretos de necrose hepática e hemorragia.

OCHRATOXINAS – são metabólitos nefrotóxicos produzidos por Penicillium viridicum e Aspergillus ochradeus, contaminantes de várias sementes e alimentos. As aves de postura apresentam rejeição aos alimentos contaminados causando diminuição no ganho de peso, na produção de ovos e no peso e qualidade do ovo. No caso agudo dessa intoxicação ocorre lesões no fígado, pâncreas e rins aumentados de volume e com deposição de uratos em ureteres, coração, pericárdio, fígado e baço (gota visceral). Na histopatologia é observado inflamação, necrose e nefrose tubular.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico definitivo da micotoxicose envolve a identificação e quantificação da toxina específica no alimento por meio de técnicas de cromatografia gasosa e líquida, e teste ELISA. O crescimento de fungos do alimento ou da cama cultivada em meios apropriados não indicam a presença e/ou produção de micotoxinas.

TRATAMENTO

- Remoção do alimento contaminado.
- Tratamento de infecções secundárias.
- Suplementação de proteínas, vitaminas e minerais.

PROFILAXIA
O desenvolvimento fúngico pode ser controlado pela secagem, com diminuição do nível de umidade dos grãos utilizados na ração e armazenamento adequado do alimento. Como alternativas existem métodos que utilizam substâncias químicas que inibem o crescimento fúngico, tais como os ácidos orgânicos (ácido propiônico, acético, fórmico, etc) sendo geralmente utilizado na forma de seus sais correspondentes (sódio, cálcio ou potássio), entre esses o propionato de cálcio é de ampla utilização em rações avícolas. Em alimentos já contaminados com micotoxinas é indicado o uso de adsorventes, substâncias inertes que reduzem a absorção de micotoxinas pelo trato gastrointestinal das aves.

BIBLIOGRAFIA:
HOERR, F.J. Mycotoxicoses. In: CALNEK,B.W.;BARNES,H.J.; BEARD,C.W. et al. Diseases of Poultry, 10^th edition. Iowa State University Press, 1997, 1080p.
CRUZ, L.C.H. Características gerais das micotoxinas e micotoxicoses. In: Simpósio Internacional sobre micotoxinas e micotoxicoses em aves. Curitiba, 1995.
VIEIRA, S.L. Micotoxinas e produção de ovos. In: Simpósio Internacional sobre micotoxinas e micotoxicoses em aves. Curitiba, 1995.