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Desde
a decáda de 70, os vírus têm sido incriminados como agentes primários
de diarréia em cães, principalmente em filhotes com menos de seis
meses de vida. Dentre os vírus, assume posição de destaque o parvovírus
canino (VPC) 1 e 2, descrito pela primeira vez em 1978. No Brasil,
os primeiros surtos de parvovirose ocorreram em 1980, atingindo
cães de todas as idades. A partir daquele ano, o parvovírus canino
tornou-se uma doença endêmica no País, acometendo principalmente
animais jovens e organicamente debilitados. Atualmente, o parvovírus
canino continua ser uma das principais causas de diarréia infecciosa
em cães e se encontra amplamente distribuído. |
Etiologia e epidemiologia
A parvovirose é o termo utilizado para designar a enfermidade infecto-contagiosa,
cujo agente etiológico é um vírus pertencente a família Parvoviridae.
O parvovírus canino é um DNA-vírus, pequeno (20 a 25 nm), sem envelope
lipoprotéico e capsídeo de simetria icosaédrica, composto por 60 capsômeros.
A partícula infecciosa é bastante resistente, sendo estável na presença
de pH entre 3,0 e 9,0, à inativação a temperatura de 56o
C por 60 minutos e tratamentos com solventes orgânicos, podendo sobreviver
no meio ambiente durante meses e anos.
O parvovírus canino responsável por gastroenterite aguda parece estar
limitado somente aos canídeos. Infecções naturais têm sido descritas
em cães domésticos (Canis familaris), cães-do-mato (Speothos
venaticus), coiotes (Canis latrans), lobinhos (Cerdocyon
thous) e lobos-guarás (Chrysocyon brachyurus).
O vírus é transmitido pela eliminação fecal e a porta de entrada é a
via oral. Porém, a infeção experimental pode ser produzida por várias
vias, incluindo oral, nasal ou oronasal e pela inoculação IM, IV ou
SC. Durante o período agudo da doença, são excretadas dez partículas
virais por grama de fezes. O vírus pode estar presente em outras secreções
e excretas durante a fase aguda da doença. Postula-se que insetos e
roedores possam carrear o vírus de um local a outro, no entanto, salienta-se
estudos posteriores para reforçar esta teoria. A ocorrência de surtos
de enterites por VPC em alguns cães de canis sugerem que o transporte
por pessoas ou fômites contribuem para a disseminação da infecção.
Acredita-se que a disseminação da doença se dá muito mais pela persistência
do vírus no meio ambiente do que pelos portadores assintomáticos. A
eliminação ativa do vírus nas fezes parece estar limitada nas primeiras
duas semanas pós-inoculação (PI). Entretanto, existem evidências que
alguns cães podem eliminar o vírus periodicamente por mais de um ano.
Há uma notável variação na resposta clínica dos cães à infecção por
parvovírus canino, oscilando entre infecções inaparentes à moléstia
aguda fatal menos freqüente. Fatores predisponentes à moléstia grave
são a idade, os fatores genéticos (como diferenças raciais em susceptibilidade),
estresse e infecções simultâneas com parasitas ou bactérias intestinais.
A idade tem mostrado uma forte relação com o agravamento da enfermidade.
Geralmente, filhotes com menos de seis meses de idade apresentam uma
necessidade maior de hospitalização, quando comparado com animais mais
idosos.
Patogenia e sintomatologia
Após a penetração do vírus pela via oral, a replicação viral é observada
no tecido linfóide da orofaringe e nas amígdalas. A viremia inicia-se
no terceiro e quarto dia pós-infecção e mantêm-se por mais dois a três
dias. Depois desta, o vírus é distribuído para todo o organismo, tendo
predileção pelas células em divisão, como a medula óssea, dos tecidos
linfopoiéticos e dos epitélios das criptas das glândulas de Lieberkhün
nos intestinos. Nos cães neonatos ou que estejam ainda no útero, o vírus
pode instalar-se e replicar-se principalmente nas células do miocárdio,
levando-os à morte súbita.
No intestino, o vírus através da replicação e multiplicação provoca
necrose e descolamento do epitélio intestinal. Não havendo a reposição
das células das vilosidades pelas células das criptas glandulares, ocorre
a formação de úlceras, aumento de permeabilidade e diminuição da absorção,
estabelecendo-se desta maneira a diarréia.
A replicação do vírus nos tecidos linfopoiéticos e medula óssea causa
leucopenia com neutropenia e linfopenia, imunodeficiência, atrofia tímica
e depleção linfóide dos linfonodos e baço.
Os sinais clínicos mais comuns da parvovirose são anorexia, depressão,
vômitos, pirexia, rápida desidratação, diarréia sanguinolenta, líquida
e fétida. A morte de animais severamente afetados é uma conseqüência
da destruição extensa do epitélio intestinal, com conseqüente desidratação,
além da possibilidade de choque endotóxico. A necrose da mucosa intestinal
e dos linfonodos mesentéricos durante a parvovirose pode predispor as
infecções bacterianas.
Os agentes bacterianos secundários mais comumente isolados são E.
coli, Campylobacter spp., Salmonella spp. e Clostridium spp..
Septicemia e/ou endotoxemia podem ocorrer como resultado direto destes
patógenos bacterianos.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico da parvovirose é sugestivo, mas deve sempre
ser diferenciado de gastroenterites bacterianas como a salmonelose e
de outras gastroenterites virais como a cinomose. Os achados de hemograma
mais freqüente são leucopenia com neutropenia.
O diagnóstico laboratorial do parvovírus canino pode ser realizado pela
detecção do vírus nas fezes, vômitos ou em tecidos "post-mortem".
Diversas técnicas, como a microscopia eletrônica (ME) ou a imunomicroscopia
eletrônica (IME), o isolamento viral em culturas celulares, a reação
de hemaglutinação seguida ou não pela inibição da hemaglutinação com
anticorpos específicos, são usualmente utilizadas, bem como os ensaios
imunoenzimáticos (ELISA), reações de imunoflurescência (IF), imunoperoxidase
e, mais recentemente, a reação em cadeia pela polimerase (PCR). Dentre
este testes, o único viável para o clínico particular é o teste ELISA
por ser rápido, eficiente e de custo acessível, já estando comercialmente
disponível no Brasil.
Tratamento e profilaxia
O tratamento recomendado para gastroenterite pelo parvovírus é de
suporte. Os principais objetivos do tratamento são restabelecer e manter
o equilíbrio eletrolítico e minimizar a perda de líquidos. Nas primeiras
24 a 48 horas ou até cessarem os vômitos, deve-se suspender completamente
a alimentação e ingestão de líquidos por via oral. Recomenda-se a aplicação
de fluidoterapia, antieméticos, antibióticos e, em alguns casos, também
é necessária a transfusão sangüínea.
Recentemente, estudos realizados no Japão demonstraram a eficácia da
utilização do interferon felino no tratamento de cães infectados pelo
parvovírus, sendo indicada a dose diária de 1 UM (unidade por milhão)/Kg
durante três dias.
A vacinação dos cães é o tratamento profilático mais recomendado.
Atualmente, há várias vacinas comerciais disponíveis. A primeira dose
deve ser aplicada em filhotes com 60 dias de idade, seguida de reforço
aos 90 e 120 dias e anualmente, durante toda existência do animal. Entretanto,
em alguns casos, recomenda-se vacinar filhotes com 45 dias de vida,
quando estes não receberam o colostro e suas mães não tenham sido vacinadas
anteriormente.
Durante o quadro clínico da doença, o animal infectado deve ser mantido
isolado dos outros cães da casa, devendo-se evitar também a contaminação
de jardins e lugares difíceis de serem desinfetados, os quais possam
favorecer a persistência da partícula viral infectante. Após a infecção
ambiental recomenda-se o vazio sanitário por um período mínimo de 30
dias para introdução de outro animal.
Apesar de todos os esforços na prevenção e controle da parvovirose canina,
esta doença continua a ser um problema na clínica médica veterinária,
ressaltando a importância de campanhas de esclarecimento constantes.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. APPEL, M. J., PARRISH, C. R. Canine parvovirus type 2. In: APPEL,
M. J. Virus infection of carnivores. Amsterdam: Elsevier Science,
1987, p. 69-92;
2. APPEL, M.J.G. et al.. Canine viral enteritis I . Status report
on corona and parvo-like viral enteritides. Cornell Vet., v.
69: p.123, 1979;
3. BARCELOS, V. H. et al. Prevalência de anticorpos inibidores
da hemaglutinação frente ao parvovírus canino em Santa Maria, R. S.,
Brasil. In: CONGRESSO ESTADUAL DE MEDICINA VETERINÁRIA, 9, 1985, Santa
Maria. Anais... Santa Maria, 1985, p. 57;
4. BRUNNER, C.J., SWANGO, L.J. Canine parvovirus infection: Effects
on the immune system and factors that predispose to severe disease.
Comp. Cont. Ed. Pract. Vet., p. 96, 1986;
5. CARMAN, S., POVEY, C. Successful experimental challenge of dogs wth
canine parvovirus-2. Can. J. Comp. Med., v. 46, p. 33-38, 1982;
6. CARPENTER, J. L. et al. Intestinal and cardiopulmonary forms
of parvovirus infection in a litter of pups. J. Am. Vet. Med. Assoc.,
v. 176, p. 1269-1273, 1980;
7. CORRÊA, W. H., CORRÊA, C. N. M. Enfermidades Infecciosas dos mamíferos
domésticos. Rio de Janeiro: Medsi, 1992. P. 551-560;
8. DIMMITT, R. Clinical experience with cross-protective anti-endotoxin
antiserum in dogs with parvoviral enteritis. Canine Practice v.
16: p. 23-26,1991;
9. EUGSTER, A. K. Studies on canine parvovirus infections: Development
of and inactivated vaccine. Am. J. Vet. Res., v. 41, p. 2020-2024,
1980;
10. EVERMANN, J. F. et al. Acute hemorrhagic enteritis associated
with canine coronavirus and parvovirus infections in a captive coote
população. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 177: p. 784-86, 1980;
11. FENNER, F. et al.. Veterinary Virology. New York, Academic
Press, p. 415, 1987;
12. FIELDS, B. N. et al. Virology. Philadelphia: Lippincott
Raven, 1996, v. 1. p. 2173-2220;
13. FLETCHER, K.C. et al. Parvovirus infection in Maned Wolves.
J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 175, p. 897-900, 1979;
14. GLICKMAN, L.T. et al.. Breed-related risk factors for canine
parvovirus enteritis. J. Am. Vet. Med. Ass. v.187: p. 589-94,
1985;
15. GORDON, J. C., ANGRICK, E. J. Canine parvovirus: Environment effects
on infectivity. Am. J. Vet. Res., v. 47, p. 1464-1467, 1986;
16. GORDON, J. C., ROGERS, W. A. Field evaluion of canine parvovirus
vaccination program using feline modified live virus vaccine. J.
Am. Vet. Med. Assoc., v. 180, p. 1429-1431, 1982;
17. HAGIWARA, M. K. Enterite hemorrágica dos cães (Enterite infecciosa
dos cães). Bol. Inf. Assoc. Nac. Clin. Vet. Pesq. Anim.,
v. 7: p. 1-13, 1980;
18. HAGIWARA, M.K. et al. Role of intestinal flora in acute hemorrhagic
gastroenteritis ( parvovirus infection) of dogs. Braz J. Vet. Res.
Anim. Science , v. 33: p. 107-109, 1996;
19. KREEGER, T. L. et al. Bacteremia concomitant with canine
parvovirus infection in a pup. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 184,
p. 195-197, 1984;
20. LOBATO, Z. I. et al. Isolamento e identificação do parvovírus
canino de cães com enterite hemorrágica em Belo Horizonte-M.G. Arq.
Bras. Med. Vet. Zoot., v. 40, p. 377-385, 1988;
21. MACARTNEY, L. et al. Canine parvovirus enteritis 2: Pathogenesis.
Vet. Rec., v. 115: p.453-60, 1984;
22. MACINTIRE, D. K.., SMITH-CARR, S. Canine parvovirus Part II. Clinical
signs, diagnosis and treatment. Comp. Contin. Educ. Pract. Vet.,
v. 19, p. 291-302, 1997;
23. MANN, P. C. et al. Canine parvovirus infection in South American
Canids. J. Am. Vet. Med. Assoc., v.177, p. 783, 1980;
24. MASON, M. J. et al. Clinical, pathological and epidemiological
aspects of canine parvoviral enteritis in an unvaccinated closed beagle
colony: 1978-1985. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., v. 23,p. 183-192,
1987;
25. MEHNERT, D. U. et al. Canine gastroenteritis in Brazil: Preliminary
results of a viral etiological study. In: VII Encontro Nacional de Virologia,
1996, São Lourenço, M.G. p. 43;
26. MINAGAWA, T. et al. Feline interferon-treatment on canine
parvovirus infection. Vet. Microbiol., v. 69, p. 51-53, 1999;
27. MOCHIZUKI, M. et al. Comparasion of polymerase chain reaction
with virus isolation and haemagglution assays for the detection of canine
parvoviruses in faecal specimens. Res. Vet. Science, v. 55: p.
60-63, 1993;
28. OLSEN, C. G. Comparison of the blastogenic response of peripheral
blood lymphocytes from canine parvovirus-positive and –negative outbred
dogs. Vet. Immunol. Immunopathol., v. 6: p. 285-90,
1984;
29. POLLOCK, R.V.H. et al. Experimental canine parvovírus infection
in dogs. Cornell Vet., v. 72: p. 103-119, 1982;
30. POLLOCK, R.V.H. The parvovirus part II. Canine parvovirus. Comp.
Cont. Ed. Pract. Vet., v. 6: p. 653-664, 1984;
31. POLLOCK, R.V.H; CARMICHAEL, L.E. Canine viral enteritis, In: GREENE,
C. Infectious Diseases of the dog and cat. Philadelphia: Saunders,
1990. p. 268-81;
32. RIMMELZWAAN, G.F. et al.. The use of enzyme-linked immunosorbent
assay systems for serology and antigen detection in parvovirus, coronavirus
and rotavirus infection in dogs in the Netherlands. Vet. Microbiol.,
v. 26: p. 25-40, 1991;
33. SANDSTEDT, K., WIENUP, M. Concomitant ocurrence of Campylobacter
and parvoviruses in dogs with gastroenteritis. Vet. Res. Commun.,
v. 4: p. 271-73, 1981;
34. STROMBECK, D.R.,GUILFORD, W.G. Gastroenteritis infecciosa, parasitaria
y toxica. In: STROMBECK, D.R., GUILFORD, W.G. Enfermedades digestivas
de los animales pequeños. Buenos Aires: Inter-Medica, 2 ed., 1995.
p. 339-358;
35. STUDDERT, M. J. et al. Aspects of the pathogenesis and epidemiology
of canine parvovirus. Aust. Vet. J., v. 60, p. 197-200, 1983;
36. SWANGO, H. et al. Frequently asked question about parvovirus
disease. Norden News, v. 58, p. 4-10, 1983;
37. TURK, J. et al.. Examination for heat-labile, heat-stable,
and Shiga-like toxins and for the eaes gene in Escherichia coli isolates
obtained from dogs dying with diarrhea: 122 cases (1992-1996). J.
Am. Vet. Med. Ass., v. 212: p. 1735-1736, 1998;
38. WESSELS, B. C., GAFFIN, S. L. Anti-endotoxina immunotherapy for
canine parvovirus endotoxaemia. J. Small Anim. Pract., v.
27: p. 609-15, 1986.
*
Pós-graduanda na área de Vigilância Sanitária pela Faculdade de Medicina
Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade Estadual Paulista (Unesp),
de Botucatu (SP).
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